抑郁症认知受损模型的行为和神经机制
凉拌面的做法-
抑郁症认知受损模型的行为和神经机制
重度抑
郁症显著影响了青少年和成年人的发展轨迹,
抑郁症的认知受损模型有助于我们了解
p>
抑郁症的发病,持续和复发。目前为止,大量的研究聚焦在三个主要理论上:
1
贝克抑郁认
知模型
2
抑郁症的无望理论
3
反应类型理论。
尽管这些病理学模型为抑郁症是如何和为什么
发病提供了大量的信息,<
/p>
但是我们对于认知损伤因素之下的行为和神经机制了解甚少。
本篇
研究中提供了有关神经机制的综述以供批评,
以及选择性的提到
了青少年和成人抑郁症涉及
的认知损伤因素。并且,对未来病理学和治疗的研究提出来一
些建议。
关键词
抑郁症
贝克认知理论
无望理论
反应类型理论
神经生物学
认知损伤
重度抑郁症是五岁及以上个
体损伤的主要原因,
是疾病负担来源的第二大源头。
青少年
p>
中的抑郁症时段患病率是
3-8%
,众生患
病率是
14%
,在成人中是
17%
p>
。除了抑郁症症状表
现出的一些痛苦之外,抑郁症的发病会给青少年
(如
学业困难,人际失调,药物滥用)
,和
成年人
(如低收入水平,
更大的
婚姻冲突,药物滥用和药物依赖的更高发病率)带来大量消
极后果,
准确的说,
40-70%
的青少年在成年期会有病情的复发
。
为了回答这些与重度抑郁症
有关的警示性的病例数据和消极后
果,
抑郁症的认知理论描绘出了认知适应不良和信息加工
偏差在
形成抑郁症症状和病情重起到的作用。
潜在的认知损伤因素被认为是在时间上是相对
p>
稳定的,
准确的说,
研究表明认知过程,<
/p>
这个被假设为很大程度上是早期生活经验形成的结
果,可能在抑郁
症状的发病,持续和复发中起到重要的作用。
迄今为止,
p>
多数认识受损研究集中关注贝克抑郁认知模型,
无望理论和反应类型
理论上。
这些突出的病理学理论帮助我们了解认知损伤是如何有损伤导致抑郁的,
并且这些理论都有
在儿童,青少年和成人研究上的实证支持。总之,<
/p>
这些模型为预测抑郁症的发病,
复发和严
重程度提供了概念路线,
然而,
现在,
人们迫切的需要了解认知受损核心因素基础上的行为
和神经生物机制。
< br>确定行为指标和生物指标可以显著的提升我们对抑郁症的病理学理解,
而
且重要的是,对干预这种令人衰弱的病症可能有更有效力的重要启发。
当前文章的主要目标是讨论在青少年群体上的
BCM,HTD,
RST
抑郁模型研究。在过去的
二十年间我们对抑郁症的认知损
上的了解有了显著的进展,
但是,
抑郁认知损伤潜在的行为
p>
和神经机制的大部分内容我们都还不清楚,
尤其在儿童和青少年群体
中。
在认知损伤因素的
神经生物学研究是一个正在发展的领域,
目前的讨论选择性的集中在
BDM,HTD,RST
模型研
p>
究,
而不是研究得出一个详尽的抑郁相关的神经生物学结果的综述。
据作者了解到的,
这种
回顾讨论到目前
为止还没有被尝试过,
将会成为这个研究领域总结的第一步。
当
回顾文献时,
我们遇到了一些挑战。
首先,
大部分的认知损伤研究都建立在自我报告发的测量上的。
尽管
许多这种测量方法中有不断增加的个体支持了他们的信度和效度,
自我报告评估仍然有
严重
的局限性,
包括,
被试是基于抑郁
症上的评估和报告,
这时参与者至少部分是处于意识觉知
之外的
。第二,研究者经常采用很多方法论的方法(行为范式)去检验相同的认知结构,这
些任
务指向了一系列的脑区,
这使得整合特定行为与神经生物加工过程,
来形成认知受损因
素的更一致性的观点变得困难。
最后,<
/p>
许多研究回顾都没有搞清楚到底特定神经生物的异常
时原因,
p>
结果还是仅仅与认知受损因素相关。
为了更好地描述这个关键问题,
检验功能性神
经机制,认知受损和
MD
D
的多波段设计变得非常重要。
检验
基于抑郁认知受损模型的神经生物加工过程的研究是这个研究领域的萌芽。
除了本
身具有的挑战外,
现在迫切的需要整合临床心理学和神经科学研究,<
/p>
这样有助于准确的确定
MDD
发病和治疗
中的行为指标和生物指标。所以之后的每个部分都给之前提到的三个理论
提供了一个总结
,
也就是基于认知受损假设的关键行为和神经结果。
更多的是,
在已有相对
少量的青少年研究的情况下,
现有成人研究结果为理解和报告有关青少年抑郁神经生物基础
的研究提供了框架结构。
贝克抑郁认知模型
抑郁认知模型最初形成于二十世纪六十年代,
由贝克基于临床观察和实证研究的
结果上
提出的。
广泛的说,
认知模型强
调了抑郁认知内容的重要作用,
病理学的偏差信息加工和抑
郁在
临床的维持。
重要的是,
这个模型还为认知治疗的发展奠定了基
础,
其中认知治疗在减
轻抑郁症状和减少抑郁复发上有显著地效
果。
认知模型指的是认知结构的部分重叠和交互作用,
包括负面认知三元组,
负面自动加工
思维,<
/p>
认知错误,
态度功能失调,
图式,
核心信念和注意适应不良或偏差,
信息加工和记忆。
< br>自从这些概念初次形成,
就出现了大量的研究是认知模型的神经生物基础变得清晰
。
与贝克
认知模型有关的大量神经研究都聚焦于模型的“低”水
平成分,包括注意偏差,信息加工,
和记忆。这些成分可能与更高顺序的成分有相反的关
系,
如图式和核心信念。举个例子,认
知模型假设抑郁基因图式
的激活驱动了负面注意偏差,
图式一致信息的加工偏好,
而且促
使
了抑郁基因信息的召回。
还有就是,
注意,
信息加工和对图式一致材料的召回偏差可能促进
和巩固了
抑郁基因图式。考虑到
BCM
的适用范围和检验模型的困难,研
究者们试图通过检
验理论中的独特成分的方法来更好的抑郁受损基础上的机制。
研究们认为相比于健康对照组,
抑郁的个体表
现出了对负面情绪刺激的注意偏差,
并且
对积极情绪刺激的注意
时间更少。
同时,
在功能性神经影像学的研究中发现,
对负面情绪刺
激的反应中抑郁个体比健康对照组表现出更多的杏仁核激活
。有趣的是,
SHELINE
等人发现
与健康对照组相比,
抑郁组队恐惧表情的面孔表现出更多地杏仁核激活,
甚至当刺激呈现时
参与者们都处在了意识知觉之外。
而
且,
甚至于当负面情绪刺激不再呈现的时候抑郁个体的
杏仁核过
度反应仍在持续。
把这些总结在一起,
我们发现抑郁个体会对他
们生活环境中的抑
郁因素的刺激倾注更多的注意,
同时也会对负
面刺激做出意识之外的反应,
这种过程可能会
使负面情绪的影响
恶化并使抑郁症状延续。
这种注意和信息加工的偏差是抑郁认知模型的主
要成分,可能会促进模型中的其他高顺序成分。
与抑
郁认知模型相关的是,
与未来相关的负性认知与杏仁核的反应有关。
尤其是,
相比
于控制组抑郁患者对对厌恶刺激的期望可能会
引发近双凸延长背侧杏仁核的更多的激活。
这
个发现可以呈现出
了神经基础上的一个基于抑郁认知模型对未来描述的描绘的消极认知。
事
实上,
与早期的致力于“抑郁实在论”假说的研究相反,
最近的研究都发现抑郁个体对未来
生活事件显示出尤其突出的悲观预期,这一点是与抑
郁认知模型相符合的。
与杏仁核对负面情绪刺激反应增加的相
关研究得出,
抑郁个体对积极刺激的反应表现出
腹侧纹状体的激
活降低。相似的,使用
EEG
研究的结果得出,减少积极性相关
反馈——种
前额叶的波形被假设为来自背侧前扣带回和纹状体区域——是对奖励的反应。
之后的结果发
现反应了对积极情绪刺激的兴趣缺乏过程和钝性反
应,
这也是
BCM
描述的抑郁的基本特
征。
总的来说,
神经影像学的研究为临床观察提供了支持,
p>
也就是发现抑郁个体不仅对负面刺激
更加敏感而且对积极刺激的反应
也更弱。
前额叶皮质层(
PFC
p>
)的活动减退,包括前额叶外侧裂,也与抑郁症状相关。考虑到他
们
的注意控制的功能,
PFC
区域的不足可能反应了抑郁症中对抑
郁基因刺激的注意偏差的神
经基础。
也就是,
< br>抑郁个体努力回避或脱离部分来源于
PFC
不足的负面情
绪刺激。
此外,
PFC
的活动减退有助
于解释相关的抑郁个体在执行功能性任务时的较差的表现。
PFC
区域的不足
导致了促进执行管理和情绪管理中,
抑郁个体可能
在对边缘情绪反应应用自上而下的认知管
理时遇到困难。
PFC
活动的增强和杏仁核反应的抑制,可能代表了一种通过它治疗抑郁能使
< br>抑郁症状得到改善的机制。尽管许多对抑郁的治疗可能最终都会影响
PFC
和杏仁核的功能,
他们作用的相邻机制可能是不同的。
例如,
在认知理论中强调的认知技能,
可能提高病人对
自动负性情绪反应的抑制控制的能力。
然而认知理论认为前额叶
对自动边缘情绪反应的抑制
控制,抗抑郁剂可能会更直接的抑制边缘反应(而不是直接作
用于前额叶功能)
值得注意的是,
前
面的部分都关注于贝克的抑郁认知模型,
贝克同样提出了抑郁的人格
素质假说,
包括社会依赖性和自主性。
这两个结构与心理动
力学理论中详细描绘的依赖和自
我批评的人格特质是重叠的。
尽
管在概念构成上有所区别,
但是认知行为和心理动力学观点
都关
注人际(社会依赖性或依赖性)和成就(自主性或自我批评)问题。研究者们发现了这
些
人格变量对抑郁症状的作用和其与主要一致性负性时间的相互作用的范围。就我们所知,
研究没有检验神经与这些人格素质的相关。
无论如何,
考虑到一
个未来研究的正在形成的框
架描述了神经与抑郁认知损伤的相关性,
研究正在研究脑功能和关键人格素质的关系可能会
有丰富的研究成果。
抑郁无望理论
抑郁无望
理论
htd
假定,
一个有把负性事件归
因于总体稳定性原因趋势的个体,
对消极
事件有一个预期。
p>
对于自受损伤的个体来说,
这个理论强调了消极认知风格与压力之间
的交
互作用导致了无望感的产生,这种思想的运作有两种形式,
1
一种认为消极事件会发生而积
极事件不会产生的预期
2
个体没有能力改变这种状况。
这就导致了无望
被认为是一个近似充
足的易受损伤的因素。因此,一旦无望感产生,随之而来的就是抑郁
。迄今为止,
htd
在儿
童,
青少年和成人的研究上收到了广泛的支持。
然而,
大多数对青少年群体的研究都是采用
自我报告的测量方法。
尽
管这些研究使我们对
htd
在儿童和青少年上的适用性有了更进
一步
的理解,无望感的机制或者更广泛的说抑郁无望感,对我们来说仍然是个谜。
通过早期研究动物的习得性无助,
一种
p>
htd
变形形式的前身,
研究者们确认了无
望基础
上的希望性的神经生物学基础。
如,
等人认为
npy
基因表达的管理迫使易受损性发展为习得<
/p>
性无助。
其他一些研究者强调血清素路径的功能障碍,
尤其是边缘下丘脑回路的不足。
尽管
这些结果很有
研究前景,
但这些早期的研究没有扩展到
htd
中。
并且,
特别是对青少年来说,
仍然缺少对行为和神经机制的相关研究检验。
最近许多的
研究开始尝试着把
HTD
与趋避模型整合到一起,吸收认知与动
机成分形成
一个统一的抑郁理论。然而
HTD
< br>提出在压力生活事件发生之后复兴认知风格导致了抑郁症
状的产生,
D
的模型研究了与动机趋势和规避系统有关的潜在的神经回路。尤其是,
p>
D
指出
左侧
PFC
与动机趋势有关右侧
PFC
支持规避过
程。
研究表明相比于不抑郁的个体抑郁的个体
表现出左侧额叶激
活的相对降低。重要的是,左侧额叶的不对称性是
MDD
的一个
潜在特征
标志,也就是左侧额叶不对性的相对较少会损伤趋近系统,有可能会最终导致<
/p>
MDD
。根据
动机趋势和无望感在概念上
的重叠,
研究者们想要确定到底抑郁是否有共同的或独立的危险