CAP
-
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎
（
Community
acquired pneumonia
，
CAP
）
是指在医院外罹患的感染性肺实质
（含肺泡壁即广
义上的肺间质）
炎症，
包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入
院后平均潜
伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一。
CAP
是临床常见疾病之一。
美
国每年约有
CAP
患者
300
万～
560
万例，超过
100
万人次住院，平均病死率
8.8%
～
15.8%
，
直接医疗花费在<
/p>
84
亿～
97
亿
美元，
而重症监护病房
（
ICU
）
的重症
CAP
患者
死亡率高达
50%
，
居所有疾病死因的
第
6
位。
社区获得性肺炎
Community
acquired pneumonia
，
CAP
社区获
得性肺炎根据临床表现不同分为典型肺炎和非典型肺炎，
两者在病原学和药物选择
上也有不同。
典型肺炎
（
typical pneumonias
）
通常又称为大叶
性肺炎，
而非典型肺炎
（
atypic
al
pneumonias
）
一般用
以描述那些全身症状比呼吸道症状更明显的肺炎，
或者是细菌以外病原
< br>体引起的肺炎。两者鉴别要点见表
1
。
< br>2002
年，美国
NIH
只将由
嗜肺军团菌、肺炎支原体
和肺炎衣原体引起的肺炎称为非典型肺炎。国外教科书均把病毒
性肺炎单列描述。
表
1
典型肺炎和非典型肺炎的主要鉴别点
典型肺炎非典型肺炎
主要临床表现起
病急，发热、咳嗽、脓痰、有时伴有胸痛隐匿性起病（
10
～<
/p>
20
天潜伏期）
，
多为阵发性刺激性干咳
肺外表现不常见发热、乏力、头痛、肌痛、腹泻等肺外表现常见
X
线表现早期见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶模糊。随病情进
展表现为大片炎症浸润阴影
或实变影，
有时可见支气管充气征，
伴有少量胸腔积液影像学表现不典型，
肺部多种形态的
浸润影，节段性分布，以肺下野多见，有时从肺门附近向外伸展，
部分患
者出现少量胸腔积
液
致病微生物常见
细菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌等非典型
病原体，如肺
炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌
治疗药物青霉素类（青霉
素、阿莫西林等）或者第一代或第二代头孢菌素；
大环内酯类或者
呼吸喹诺酮类有效大环内酯类或者呼吸喹诺酮类（如左旋氧氟沙星、莫西沙星等）
，<
/p>
β
内酰
胺类、氨基糖苷类抗生素无效
病因和发病机制发病原因
1
、病原
学分类根据引起
CAP
的致病微生物的种类可分为：
（
1
）细菌性肺炎：常
见的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链
球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜
血杆菌、
铜绿假单胞菌等。
（
2
）
非典型肺炎：
病原体主要指肺炎支原体、
肺炎衣原体、
嗜肺军团菌等。
（
3
）病毒
性肺炎：常见的病原体包括冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞
病毒、流感病毒、麻疹病毒、
巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
（
4
）真菌性肺炎：主要
的病原体有念珠
菌、曲霉、毛霉、隐球菌、肺孢子菌、奴卡菌、放线菌等。
（
5
）其他
病
原体所致肺炎：如立克次体（如
Q
热立克次体）
、弓形虫（如鼠弓形虫）
、寄生虫（如肺
包虫、肺吸虫
、血吸虫等）
。
2
、流行病学
CAP
病原学对临床诊断和治疗有重要意义。
然而，
CAP
的病原学很难通过临床表现、影像学改变或常规实验室检查结果来
判断，
即使应
用多种实验室检测技术
C
AP
病原分离率也很少超过
50%
。因
此，国内外进行了大量流行病
学研究，
旨在为临床提供
CAP
的常见病原谱。
调查研究结果显示，
CAP
病原学分布有明显的
地区差异，汇总
美国、欧洲、日本、阿根廷等国家及地区
CAP
病原体流调数据
可见：肺炎
链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌等感染以及混合感染是
CAP
的主要病原
体。
我国开展的多个大型前瞻性
CAP
病原谱调查结果显示，<
/p>
肺炎链球菌仍是常见的病原体。
但随着时间的推移，
肺炎支原体等非典型病原体所占比例不断增加，
目前已达到
< br>20%
～
30%
。
[1]
刘又宁、陈民
均等在
2003
年
12
月至
2004
年
11
月中国
7
个城市
12<
/p>
个中心进行了
为期
1
年的
CAP
病原学流行病学调查，研究纳入
665
例患者。结果显示，
324
例（
53.1%
）
检测到病原体，
其中肺炎支原体为最常见病原体（
20.7%
）
，其次是肺炎链球菌（
10.3%
）
< br>、流
感嗜血杆菌（
9.2%
）<
/p>
、肺炎衣原体（
6.6%
）
、肺炎克雷伯菌（
6.1%
）和嗜肺军团菌（
5.1%
）
。
11.
5%
的患者存在两种以上致病原所致的混合感染，其中以细菌合并非典型病原体的混合感
染居多，尤其是肺炎链球菌混合肺炎支原体感染。细菌培养阳性患者中，
10.2%
合并非典型
病原体感染。非典型病原体的检
出率超过
30%
，而肺炎支原体感染超过了肺炎链球菌感染。<
/p>
对
224
例上海地区
CAP
患者的致病原调查结果显示，
细菌感染率为
21.7%
，
主要为嗜血杆菌
< br>属、肺炎克雷伯菌和肺炎链球菌；非典型病原体感染率为
33.6%
，主要为肺炎支原体感染
（
29.0%
）
。临床诊治流程图
肺炎链球菌作为
CAP
最重要的致病原之一，其耐药问题备受关注。自
1967
年首次报告
了青霉素耐药肺炎链球菌（
PRSP
）以来，各国相继发现了
PRSP
，其增加已成为
全球趋势。
PRSP
的发生率在不同国家甚至同一国家不同地区
都有显著差异。
2005
～
2006<
/p>
年我国
9
家教
学
医院分离的
417
株肺炎链球菌耐药性分析显示，肺炎链球菌青
霉素不敏感（
PNSP
）
[
包括
青霉素中介
（
PIS
P
）
和
PRSP]
发生率为
47.5%
（
PRSP<
/p>
：
24.5%
，
PISP
：
23%
）
< br>。
其中儿童患者
PNSP
发生率
（
69.4%
）显著高于成人（
35.
5%
）
。
[2]
从上述资料可以看出，非典型病原
体尤
其是肺炎支原体感染在我国
CAP
中占重要地位，已经成为首要致病原；肺炎链球菌和流感
嗜血杆菌仍是常见细菌性致病原
；
细菌合并非典型病原体感染是最常见的混合感染。
目前我
国
PNSP
率已近
50%
，与
β
-
内酰胺类的交叉耐药很明显，同时对大环内脂类呈高水平耐药。
一些特定因素或状态会影响
CAP<
/p>
病原体。对于有基础心肺疾病、多种内科合并症以及近期
接受过抗
感染治疗的人群，
革兰阴性肠杆菌感染机会增加。
在结构性肺病
、
长期应用激素或
抗生素（
>7
天）以及营养不良等情况下，应考虑铜绿假单胞菌感染的可能。对于酗酒、神
< br>经功能损伤、食管疾病患者要注意厌氧菌感染的可能。对
106
< br>例重症
CAP
患者分析表明，
吸
入性重症肺炎致病菌以肺炎克雷伯菌（
20.9%
）
、大肠埃希菌（
16.3%
）常见。阻塞性重症<
/p>
肺炎以产碱假单胞菌常见（
18.9%
）
，铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌各
16.2%
。慢性阻塞性
肺疾病（
COPD
）合并重症肺炎以肺炎克雷伯菌常见（
22.6%
）
，金黄色葡萄球菌、铜绿假单
胞菌分别为
18.
9%
和
17.0%
。
< br>[3]
发病机制
正常的呼吸道防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。<
/p>
是否发生肺炎决定于两个因
素。如果病原体数量多、毒力强和（或
）宿主呼吸道局部和全身免疫防御机制损害，即可发
生肺炎。
病
原体可通过下列途径引起
CAP
：
①空
气吸入；
②血流播散；
③临近感染部位蔓延；
< br>④上呼吸道定植菌的误吸。
肺炎的典型病理改变包括充血期、
红色肝变期、
灰色肝变期
及消散期。病原体抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内浆液渗<
/p>
出及红白细胞浸润，
白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解吸
收，
肺泡重新充气。
在肝
变期病理阶段
实际并无确切分界，
经在其抗生素治疗，
这种典型的病理分期已
很少见。
除金
黄色葡萄球菌、
铜绿假单
胞菌、
肺炎克雷伯菌、
军团菌等可引起肺组织的坏死性病变而形
成
空洞外，
大多数肺炎治愈后多不留疤痕，
肺的结构和功能均可恢复。
极个别患者肺泡内纤维
蛋白吸收
不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。
[4]
诊断
思路病史特点
< br>1
、临床表现细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，取决于病原体和宿主的状态
。常
见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴有胸
痛。病
变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异
常，
重症
患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时有
典型的体征，如叩诊浊音、触觉语颤
增强和支气管呼吸音等，
也
可闻及湿性罗音。
并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音、触觉语
颤减弱、呼吸音减弱。
肺部革兰阳
性菌感染的特点为全身症状重，畏寒、发热，外周血
白血病显著增高，肺部病变短期内变
化大，进展快，血培养阳性率高。
肺部革兰阴性菌感染
的共同特
点为肺实变或病变融合，
组织坏死后容易形成多发性脓肿，
常累
及双肺下叶；
若波
及胸膜可引起胸膜渗液或脓胸。
非典型病原体所致肺炎起病多隐袭，
常有
10
～
20
天潜伏期。
症
状与典型的细菌性肺炎类似，
但呼吸道症状中最突出表现为阵发刺激性呛咳，
偶有少量粘
液。肺外表现常见，主要为发热、乏力、咽痛、头痛、食欲不振
、腹泻、肌痛、耳痛等。咳
嗽多为干咳且持续时间较长，
偶伴有
胸骨后疼痛。
除军团菌外，
非典型肺炎临床表现通常较
轻，
可自愈。
体格检查可见咽部充血，
颈部淋巴结肿大，
肺部体征与肺部病变程度常不对称，
< br>可无明显体征。
2
、并发症细菌性肺炎的并发症近年来少见，少数病人可并发脓胸，金
黄色
葡萄球菌感染还可出现肺脓肿、气胸、脓气胸。细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，可
引
起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。如严重感染中毒或患者免疫
力低下时还可并发感染性休克，表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律
失常等。
嗜肺军团菌肺炎常伴有严重低钠血症，
部分患者并发
急性肾功能衰竭、
休克和
DIC
。
[5]
辅助检查
1
、一般
化验检查细菌性肺炎外周血白细胞计数常升高，中性粒细胞多在
80%
< br>以上，并
伴有核左移，
细胞内可见中毒颗粒。
老年体弱、
酗酒、
免疫功能低下者白细胞计数可不
增高，
但中性粒细胞的百分比仍高。肺炎支原体或肺炎衣原体肺炎白细胞正常或稍高，血
沉加快，
可有冷凝集试验阳性。军团菌肺炎可有肝酶升高、血钠降低。
< br>
2
、胸部影像学检查典型<
/p>
的细菌性肺炎
X
线表现为大片炎症浸润阴
影或实变影，在实变阴影中可见到支气管充气征。
金黄色葡萄球菌感染表现为肺段或小叶
状的浸润，
其中有单个或多个液气囊腔，
而且具有易
变性。非典型肺炎
X
线表现多样化，以间质或小叶
浸润为主，特点是往往与体征不成比例，
即临床表现轻而
X
线检查发现较多浸润病灶。胸片或胸部
CT
显示片状、斑片状浸润阴影或
间质性改变，伴或不伴有胸腔积液。
[6]
3
、病原学检查
（
1
）病原
学判断方法的选
择：
①门诊治疗的轻、
中度患者不必普遍进行病原学检查，
只有当初始经验性治疗无效时才
需考虑。
②住院病人需同时进行常规血培养和呼吸道病原学检查。
< br>凡合并胸腔积液并能够进
行穿刺抽液时，应行诊断性胸腔穿刺，抽取胸水做常规、
生化、病原学检查。③侵袭性诊断
技术仅选择性用于以下
CAP
患者：经验性治疗无效病情仍进展，特别是已经更换抗生素治
疗
1
次仍无效时；
怀疑特殊病原体感染，
而采用常规呼吸道标本无法明确病原时；
免疫抑制
宿主罹患
CAP
经验性治疗无效时；需要与非感染肺
部浸润性病变鉴别诊断者。
（
2
）痰
细菌学检查：尽量在抗生素应用前采
集标本，
尽快送检，
不得超过
2
小时。
挑取脓性部分做
革兰染色，
镜检筛选合格标本
（鳞状上皮细胞低倍镜视野，
多
核白细胞
>25
个
/
< br>低倍镜视野，
或两者比例
<1:2.5
< br>）
。
（
3
）血清学标本的采集：采集间隔
2
～
4
周的急性期和恢复期双
份血清标本，主要用于非典型病原体或呼吸道病毒特异性抗体滴度的检测。
（
4
）
检测
结果诊断意义的判断：
见表
2
。
表
2
病原学检查检测结果诊断意义的判断
诊断意义
检查项目及结果
确定①血或胸液培养到病原菌；
②经
纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养的病原菌浓度≥
105CFU/ml
（半定量培养
++
）
，<
/p>
BALF
标本≥
104CFU/ml
（
+
～
++
）
，防污染毛刷或防污染
BALF
标本≥
103CFU/ml
（
+
）
；
③呼吸道标本培养到肺炎衣原体、肺炎支原体、嗜肺军团菌；
④血清肺炎支原体、
肺炎衣原体、
嗜肺
军团菌抗体滴度呈
4
倍或
4
倍以上变化
（升高或降低）
，
同时肺炎支原体抗体滴度（补体结合试验）≥
1:64
，肺
炎衣原体抗体滴度（微量免疫荧光试
验）≥
1:32
，嗜肺军团菌抗体滴度（间接荧光抗体法）≥
1:128
< br>；
⑤嗜肺军团菌
I
型尿抗原检测（酶联免疫测定法）阳性；
⑥血清
流感病毒、呼吸道合胞病毒抗体滴度呈
4
倍或
< br>4
倍以上变化（升高或降低）
；
⑦肺炎链球菌尿抗原检测（免疫层析法）阳性（儿童除外）
<
/p>
有意义①合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥
+++
）
；