糖尿病背后的“双核”

玛丽莲梦兔
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2020年07月29日 22:02
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这些年来计算机技术迅猛发展, 
糖水 平给降低到正常范围之内。胰岛 的早期阶段,一直都是胰岛素抵抗在 
唱着主角,而且从头到尾,胰岛 素抵 
新名词层出不穷,奔三、奔四早已不新 
素抵抗出现后,隐藏在我们肉眼所看 
奇,”双核”才是当下最为时兴的。所 
不见的细胞和分子之间,悄无声息地 
对抗着胰岛素的 降糖作用。为了完成 
降低血糖的任务,胰腺必须加倍努力 
工作,分泌更多的胰岛素,来和胰 岛 
抗始终都没有退场过。但是在这一出 
长剧里,随着剧情的发展,第二个核 
心— —胰岛B细胞功能障碍终于也粉 
墨登场,从配角摇身变为主角了。 
谓双核,简单来说就是电 脑里面有两个 
处理器,而且这两个处理器可以同时进 
行不同的工作。这样一来工作效率成倍  
增加,而工作时间则大大缩短。 
素抵抗做斗争。最初的时候东风压倒 
着肥胖和胰 岛素抵抗情况的日益严 
重,两者的力量此消彼长,正不胜邪, 
胰岛B细胞功能障碍的发生, 其 
实早在血糖升高之前就开始了。为了能 
之所以提到双核,是因为这些年 
西风, 血糖保持在正常水平。但是随 
来2型糖尿病的快速蔓延,归根到底, 
第一驱动力固然是肥胖 ,但直接导致 
对抗胰岛素抵抗,胰腺日日夜夜超负 
荷地运转以提供更多胰岛素,久而久 < br>之,胰腺不堪重负,功能便开始出现早 
衰,不再能象年轻力壮时那样能干,随 
时随地 都能分泌出足够多的胰岛素了。 
据调查,在糖尿病患者诊断的时候,胰 
其发生发展的罪魁祸 首,便是两个 
就出现了餐后的高血糖。再下去,胰 
”核心 —— 胰岛素抵抗和胰岛B细胞  
功能障碍。 
腺节节败退,不但保不住餐后血糖, 
就连空腹血糖也开始升高,糖尿 病就 
此宣告正式成立。 
龙头老大——胰岛素抵抗 
虽说同为双核心.不过胰岛素抵  
胰岛素抵抗是个多产的“英雄母 腺的内分泌功能就已经只剩下区区 
亲“。之所以这么说, 是因为这片肥沃 
的土壤,不但孕育出了2型糖尿病这 

抗和胰岛B细胞功能障碍之 间,两相 
比较,还是有先有后的。可以说,两 
兄弟之间,胰岛素抵抗是老大,它早 
5o0/0。这以后,在高血糖、高胆固醇血 
症以及磺脲类药物的共同摧残之下, 
胰岛B 细胞仅存的5O%功能更是呈直 
世界流行病。而且往往还会一起出 
在糖尿病发生之前就已经 出生了,而 
现高血压、血脂紊乱、肥胖、高尿酸 
线下降,分泌胰岛素的能力每况愈下, < br>且其影响范围广泛,表现也多种多 血症、微量蛋白尿等等多种情况。这 
最终逃脱不了胰岛B细 胞功能彻底衰 
样。而孕育胰岛素抵抗的母亲,便是 
些病理状况情同手足,有时候是多胞 < br>竭、必须依赖胰岛素治疗的境地。 
肥胖,尤其是中心型肥胖,或者也叫 
胎一块出现, 有时候则是有先有后。 由于同时存在着胰岛素抵抗和胰 
岛B细胞功能障碍这”双核”的驱动, 2型糖尿病才会动力十足地飞速发展, 
在2 1世纪成为最令人侧目的流行病。 
内脏型 肥胖。那么胰岛素抵抗到底是 
手足之间还会携手并进,例如高血 
怎么回事呢7 
糖 、高血压、高胆固醇血症共同促进 
胰岛素是人体内唯一能降低血糖 
动脉粥样硬化和心脑血管 疾病的发生 
的激素。正常人吃了东西以后血糖会 
因为食物成分被消化吸收而开始升 
和发展。 
这也提醒我们,擒贼先擒王,要制服 
治疗手段来攻克两大核心,尤其是胰 岛素抵抗。黯 
核心之二——胰岛B细胞功能 
糖尿病,就必须直捣黄龙,采用多种 在2型糖尿病出现之前以及发病 
高,升高的血糖水平自然而然刺激胰 
障碍 
腺 分泌胰岛素,然后把血液里的葡萄 
糖尿病天地 

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