羟色胺能系统功能敏感性增加，后者相反，前额叶功能降低、中枢神< /p>

经系统突触前

5-

羟色胺功能水平低下。 虽然强迫障碍、冲动控制障碍在谱系中位

置相反，

但都表现出相 似的对冲动行为抑制或延迟的缺陷。

强迫谱系障碍的各种

疾病在 连续谱中从强迫端向冲动端移行，靠近强迫端疾病的症状具有强迫性质，

靠近冲动端疾病 则表现冲动行为的特征。它们在连续谱中的关系可以用下图表

示。

三、强迫谱系障碍病因联系

（一）神经生化模型

如前所 述，多数研究证实

OCD

和

OCSDs

患者都有前额叶功能活动、中枢

神经生化递质方面的异常，并先 后提出

5-

羟色胺

(

5-HT)

功能异常和多巴胺

(DA)/5-

羟色胺功能异常两个假说。

已有许多研究提示

5- HT

能系统在

OCD

病中扮演着重要作用，

强迫症患者可能存在中 枢

5-

羟色胺神经功能的下降。

此后，

又有一系列的研究发现

OCSDs

的患 者也存在

5-

羟色胺功能的改变，特别是具有

< br>冲动控制障碍特征的患者中枢

5-

羟色胺能神经功能亢进 ，再者

5-

羟色胺回收抑

制药物治疗< /p>

OCSDs

有不同程度的疗效。

5-

羟色胺功能异常假说仅能部分说明

OC D

的病理基础，还存在一些难以用

此解释的地方。

SRIs

治疗强迫症虽然有效，

但有效率仅为

40 %--60 %

，

同时

OCD

患者脑脊液

5-

羟色胺 代谢产物和药物激发试验的研究结果并不总是一致，

提示强

迫症 还可能涉及

5-HT

能以外的神经生化异常。由于

DA

能神经系统在刻板行为

动物模型中的作用，

抗

DA

能药物氟哌腚醇治疗难治性

OCD

时对

SRIs

具 有强化

作用，拟

DA

能药物苯丙胺和可 卡因能引起强迫症状等，故推测

OCD

还与

DA

功能亢进关联。

Hyde

和< /p>

Weinberger (1995)

在对抽动障碍的研究中也有 类似发现，

多巴胺能受体阻滞剂治疗抽动障碍有效，

激动剂却能 恶化患者的抽动症状。

功能

性影像证实患者纹状体多巴胺递质密 度增加，与抽动症状的严重程度呈正相关，

死后的尸体解剖发现纹状体多巴胺回吸收位点 增加，

同时尸解还发现皮层下脑区

5-

羟色胺及其代谢产物

5-HIAA

水平降低。在此基础上，

Stein

DJ

(

< br>2000)

提出了

多巴胺

/ < /p>

5-

色胺功能失调的假说，他认为

OCS Ds

的发病是由于中枢多巴胺和

5-

羟 色胺功能共同发生异常的结果。

（二）强迫谱系障碍神经解剖学

早有 证据表明强迫症有特有的神经解剖学基础。

Cheyette

等 发现有后遗症的

昏睡性脑炎的患者有不自主运动和强迫症状，

而 这些患者存在基底节的病理学改

变。

最近脑影像学研究更进一步 证实强迫症状存在明确的神经环路

—

前额叶

—

基

底节

—

丘脑一前额叶环路。手术阻断这一环路对难治性强迫症的治疗可能有效。

在