病毒的主要成分
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病毒的主要成分
一、病毒的结构
包膜：蛋白质、多糖、脂类
是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，
以出芽方式向宿主细胞
外释放时获
得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。
有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。
包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。
核衣壳：
1
、核心：核酸
2
、衣壳：包绕在
核酸外面的蛋白质外壳。衣壳具有抗原性，是病毒的主
要抗原成分，
可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，
并能介
< br>导病毒进入宿主细胞。
有以下类型：
螺旋对称性，
20
面体对称性，
复合对称性。
二、病毒的化学组成和功能
1
、
病毒核酸：
DNA
或
RNA
，
是主导病毒感染、
增殖、
遗传、
变异的物质基础。
部分核酸偶感染性。
2
、病
毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的
70%
，由病
毒基因组编
码，具有病毒的特异性。
3
、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。
病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式
病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播
二、病毒感染的致病机制
㈠
对宿主细胞的致病作用
1
、杀细胞效应：
< br>2
、稳定状态感染：不具有杀细胞效应的病毒引起的感染
⑴细胞融合：其结果是形成多核巨细胞或合胞体。
⑵细胞表面出现病毒基因编码的抗原：
病毒感染的细胞膜上常出现病毒基因
编码
的新抗原。
3
、包涵体形成：
4
、细胞凋亡：
5
、基因整合与细胞转化：
㈡
病毒感染的免疫病理作用
通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。
1
、抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗
原，能
刺激机体产生相应抗体。
2
、细胞介导的免疫病理作用：
3
、致炎性细胞因子的病理作用：
<
/p>
4
、免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。
㈢
病毒的免疫逃逸
病毒的免疫逃逸能力：
病毒可能通过逃避免疫监视、
防止免疫激活或阻止免疫反
应发生的方式逃脱免疫应答。
三、病毒感染的类型
㈠
显性感染与隐性感染
1
、显性病毒感染：
2
、
隐性病毒感染：
病毒进入
机体不引起临床症状。
隐性感染者称为病毒携带者。
㈡
急性病毒感染
㈢
持续性病毒感染：
1
、潜伏感染
：潜伏期查不出病毒。凡使机体免疫力下降的
因素均可激活潜伏病毒使感染复发。
2
、慢性感染：感染后未完全清除，在血中科持续检测出病毒。
3
、满发病毒感染：慢性发展的进行性加重病毒感染。较为少见但
后果严重。
4
、急性病毒感染的迟发并发症：
呼吸道病毒
——
正粘病毒
包括甲、乙、丙型流感病毒
一、生物学性状
㈠
形态结构
1
、
核衣壳：
由病毒分节段的单负链<
/p>
RNA
与核蛋白
(NP)
组成。
其上还附着有
RNA
依
赖的
RNA
复合酶复合体蛋白。
甲乙型流感病毒有
8
个节段。
流感病毒的核酸无感染性。
NP
是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与
M
蛋白一起决定病毒的型特
异性，很少发生变异，其抗体中
无中和病毒的能力。
根据
NP
和
MP
的抗原性不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。
2
、包膜：由内层基质蛋白（
MP
）
和外层脂蛋白（
LP
）组成。其作用为：维持
< br>病毒外形和完整性。
MP
蛋白抗原结构较稳定，呈型特异性，其抗体中无中和病毒的能力。
刺突：血凝素（
HA
）和神经氨酸酶（
NA
< br>）
。
HA
和
NA
的抗原结构很不稳
定，易发生变异，是划分甲型流感病
毒亚型的主要依据。
㈡
抵抗力
流感病毒的抵抗力较弱。
㈢
培养特性
1
、细胞培养
2
、动物接种
3
、鸡胚尿囊腔培养
二、致病性和免疫性
㈠
致病性
流
感病毒抗原易变异，传播迅速，是引起流行性感冒的主要病毒。
丙型流感病毒只感染人类。
㈡
免疫性
机
体可形成特异性免疫应答。呼吸道粘膜局部分泌的
sIgA
抗体
有阻断病毒感染
的保护作用，但只能短暂存在几个月。
血清中抗
HA
特异性抗体为中和抗体，有抗病
毒感染、减轻病情的作用，
可持续
数月至数年。
——
副粘膜病毒
副粘膜病毒科包括：副流
感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、腮腺验病毒、尼
派病毒、人偏肺病毒等。
一、麻疹病毒
抗原性较稳定，只有一个血清型。
麻
疹病毒的唯一自然储存宿主为人，
主要通过费米传播，
感染性极
强，
易感者接
触后几乎全都发病。
二、腮腺炎病毒
主要引起腮腺肿胀、疼痛为主要症状的流行性腮腺炎。
腮腺炎病毒只有一个血清型。
人是腮腺炎病毒的唯一储存宿主，主要通过飞沫传播。
病后可获得持久免疫。
桃拉综合征病毒病
病原：桃拉综合症病毒
(TSV)
属于
RN
A
病毒，二十面体，无囊膜，有包涵体。
症状：身体从尾扇开始发红，发红
部位逐渐前推，病虾不变软，病情后期身
体出现黑斑。
感染对象：主要感染南美白对虾，主要发生在虾的蜕皮期
传播方式：主要是水平传播
我国由于引进南美白对虾并进行了
规模养殖，
该病在南美白对虾养殖密集区中已
有发现。
病虾不吃食或少
量吃食，
在水面缓慢游动，
在特急性到急性期，
幼虾身体虚
弱，外壳柔软，消化道空无食物，在附足上会有红色的色素沉着，尤
其是尾足、
尾节、腹肢，有时整个虾体体表都变成红色。较大规格的病虾步足末端有蛀断
、
溃疡现象，两根触须、尾扇、胃肠道均变红，胃肠道肿胀（肠内有少量食物）
，
肝胰脏肿大，变白。透过部分病虾的甲壳，发现肌肉由原来的半透明变
成白浊，
尤其是腹部末端，
似甲壳与肌肉分离状。
部分病虾的头胸甲处出现白区，
镜检发
现甲壳和胃肠
壁压片红色素细胞扩散。
染病初期大部分病虾头胸甲有白斑，
久
病
不愈的病虾甲壳上有不规则的黑斑。
由于病毒病的来势较快，感染率较
高，死亡率较大，因此，对病毒病的预防
工作尤其重要：
1
、
生石灰，
一次量，
每
667m3
水体，
100
～
150kg
，
彻底清塘、
曝晒池底。
< br>2
、生石灰，一次量，每
1m3
水体，
0.1
～
0.2g
或
15
～
20g
，全池泼洒，
15
～
20
天
1
次。
3
、聚维酮碘对受精卵浸浴消毒。
4
、养殖
过程中一般采用益水宝、高能氧、亚硝酸盐降解灵等，保持水体的
相对稳定，
定期进行池塘消毒，
杀灭抑制水体中病原微生物的繁殖，
< br>饲料中添加
维
C
、
免疫多糖、生物酶添加剂等提高虾体的免疫力，改善肠胃的微循环；同
时添加对虾病毒净、氟苯尼考等抗菌药物控制虾体内病原微生物的繁殖。
5
、投优质饵料，定时定量投喂。
双生病毒科
双生病毒科的病毒粒子为
双联体结构，无包膜，由两个不完整的二十面体组成。
双生病毒科的病毒一般发生在热带
和亚热带地区。该科下共有
3
个属。
中文学名：
双生病毒科
拉丁学名：
Geminiviridae
界：
病毒界
科：
双生病毒科
特征
<
/p>
病毒粒子为双联体结构，每个粒子大小为
18nm×30nm，无
包膜，由两个
不完整的二十面体组成
（
T=1
）
，
共有
22
个五聚体壳粒。
病毒的外壳蛋白由单个
< br>多肽组成，分子质量为
28~34kDa
，每个壳粒结构
估计有
5
个外壳蛋白分子。
该科是植物病毒中惟一具有单链<
/p>
DNA
的单分体或二分体基因组病毒。
病
毒
包裹单分子或两分子闭环状
ssDNA
，每分子
DNA
长
2.5~3.0k
b
，总基因长约
2.5~5.2kb
。
编码区分布于
DNA
的病毒链和互补链，其中间为基因间隔区。
病
毒复制是经一个双链复制中间体，通过滚环复制，
ssDNA
合成起始于基因间隔
区的一段保守序列
TAATATT/AC
，病毒基因双向转录，在基因间隔区具有转录
起始点。
大多数双生病毒的增殖部位局限于植物韧皮部组织，
在细胞核中形成病
毒粒子聚集体，
细胞核膨大并形成颗粒状结
构和纤维状结构，
纤维状环可能是病
毒复制装配的场所。
双生病毒科的病毒一般发生在热带和亚热带地区。
该科中的玉米线条病毒
属
主要限于侵染禾本科单子叶植物，
菜豆金色花叶病毒属和曲顶
病毒属侵染双子叶
植物。
自然界中，
玉
米线条病毒属和曲顶病毒属通过叶蝉以持久方式传播，
菜豆
金色
花叶病毒属通过粉虱以持久方式传播，
病毒在介体昆虫中不繁殖，
虫卵不带
毒。有些种也可以通过机械传毒，但通常较难。病毒具有效的免疫原性，菜豆
金
色花叶病毒属内病毒之间有血清学关系，
曲顶病毒属与菜豆金
色花叶病毒属的一
些病毒有远缘血清学关系。
玉米线条病毒属（单分体基因组、叶蝉传播、单子叶植物寄主）
曲顶病毒属（单分体基因组、叶蝉
或角蝉传播、双子叶植物寄主）
菜豆金色花叶病毒属（多为二
分体基因组、粉虱传播、双子叶植物寄主）
病毒的分类地位
病毒
(VIRUS)
被认为是一种无细胞结构的低等生物
,
长期以来
,
病毒的分类地位
一直很不清晰
,
生物界大约有两种大相径庭的分类方法
:
1.
认为病毒结构简单
,
< br>并
且大多数以
RNA
为遗传物质
,
起源于最原始的有机化学结构
,
是产生于细胞之前
的原始地球的一种生命形式
.
因此
,
按此学说
< br>,
其产生从发生时间看
,
要早与
细胞生
物
.
2.
认为病毒缺乏自主的生命活动
,
只有在细胞内才能体现生命
现象
,
并且全部
为胞内寄生
,
依靠寄主合成自身物质
.
因而
,
病毒的发生应晚于细胞
,
它们可能是细
胞在进化中扔掉的核酸片断
.
近年来
,
因对病毒的了解进一步深入
,
发现了
大量证据支持第二种学说
,
因而现
在一
般把病毒的起源定在细胞生命体之后
.
以上是前人关于病毒的看
法
,
下面使我
的观点
< br>.
在下对于物理学略有
研究的基础上
,
又接触到了
DR.
考夫曼的著作
,
其上病毒被
认为是一种趋于最低能量的稳定结构
,
其遗传物质的排
布几乎都达到了最低能量
水平
,
病毒体
就成为了一个低熵物质
,
这就带来两个结果
,
一个是使病毒可以耐受
极为苛刻的环境
< br>,
二是使其不具有主动的生命活动
.
而一切细胞生物——包括
我们自己—
—都是一个不断在向外排熵的物体
,
我们的熵是无时无刻不在增
大的
,
只是我们在不停的将其转移到环境中去
< br>,
我们自身才保持了一个动态平衡
,
疾病从
本质上来讲
,
就是此平衡遭
破坏
,
因而
,
我们乃至整个生物圈实际上都是一种耗散
结构
,
不断得注入能量
,
不断的消耗
,
才能不断的生息繁衍
.
由此
,
我们大概也能
看
出其中不同了
.
从本质上来说
,
病毒是与我们完全不同的生命形式
!
因而
,
细胞与病毒有可能并没有先后问题
,
它们完全有可能是平行进化的
.
只是它
们走得是两条截然不同的路
,
是主动的
稳定与被动的稳定
.
而两者都达到了生存的
目的
.
两者都是自然选择的成功者
.
EB
病毒
概述
EB
病毒（
epstein-barr
virus
，
EBv
< br>）是
epstein
和
barr
于
1964
年首次成
< br>功地将
burkitt
非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮
培养而建株，并在建株细胞涂
片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。
< br>EB
病毒的形态与其他疱疹病毒相似，
圆形、
直径
180nm
，
基本结
构含核样物、
衣壳和囊膜三部分。
核样物为直径
45nm
的致密物，主要含双股线性
dna
，其长度随不同毒株而异平均为
17.5×104bp
分子量
108.
衣壳为
20
面体立体对称，由
162
个壳微粒组成。囊膜
由感染细胞
的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的
EB
病毒受体，
及与细胞融合等功能。此外在囊膜与
衣壳之间还有一层蛋白被膜。
<
/p>
EB
病毒仅能在
b
淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染
的细胞具有
< br>EBv
的基因组，
并可产生各种抗原，
< br>已确定的有：
EBv
核抗原
（<
/p>
EBna
）
，
早
期抗原
（
ea
）
，
膜抗原
（
ma
）
，
衣壳抗原
（
< br>vca
）
，
淋巴细胞识别膜抗原
（
lydma
）
。
除
lydma
外，
鼻咽癌患者
EBna
、
ma<
/p>
、
vca
、
ea
均产生相应的
lgg
和
lga
抗体，
研究这些抗原及其抗体，对阐明
EBv
与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。
EB
病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状
dna
形式游离在胞浆中，并整合天染色
体内。
EB
病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国
3
～
5
岁儿童
EB
病毒
vca-lgg
抗体阳性率达
90%
以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽
炎和上
呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有
50%
出现传染性单核
细胞增多