神经递质的发现(两颗心 一个梦)
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两颗心
一个梦
2015-07-28
夜听雨
两颗心
一个梦
——
Otto
Loewi
双蛙心灌流实验
一、高考题回放
< br>1
.
（
2008
江苏）
α
-
银环蛇毒能与突触
后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合；有机磷
农药能抑制胆碱酯酶的活性，
< br>而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结
合的乙酰胆碱。因此，
α
-
银环蛇毒与有机磷农药中毒的症状分别是<
/p>
A
．肌肉松弛、肌肉僵直
B
．肌肉僵直、肌肉松弛
C
．肌肉松弛、肌肉松弛
D
．肌肉僵直、肌肉僵直
2.(2008
< br>宁夏
)
刺激某一个神经元引起后一个神经元兴奋。
当给予某种药物后，
再
刺激同一个神经元发现
神经冲动的传递被阻断，
但检测到突触间隙中神经递质的
量与给
予药物之前相同。这是由于该药物
A
．抑制了突触小体中递质的合成
B
．抑制了突触后膜的功能
C
．与递质的化学结构完全相同
D
．抑制了突触前膜递质的释放
3
.
（
2010
广东）重症肌无力患者由于体内
存在某种抗体，该抗体与神经
-
肌肉突
触的受体特异性结合，使该受体失去功能，最终导致
A.
刺激神经不能引起肌肉收缩
B.
出现全身性过敏反应
C.
肌肉对神经递质的反应性提高
D.
机体对病原体的反应能力提高
4
.
（
2012
上海）用电刺激离体蛙心的某条
神经能使心跳变缓，有人做了如图
10
所示的实验，本实验提示
A
．电流通过神经传导
B
．神经与心肌收缩没有关联
C
．神经通过放电使心跳变慢
D
．神经通过释放化学物质使心跳变慢
5
.
(2014
上海
)
有机磷农药可抑制胆碱酯酶（分解乙酰胆碱的酶）的作用，对于
以乙酰胆碱为递质的突触
来说，中毒后会发生
A
．突触前膜的流动性消失
B
．关闭突触后膜的
Na
+
离子通道
C
．乙酰胆碱持续作用于突触后膜的受体
D
．突触前神经元的膜电位发生显著变化
两颗心（心与心的互动）
二、德国科学家一个奇妙无比的梦
Loewi 1891
年就读于慕尼黑和斯特拉斯堡大学学习医
学专业。不
过，起先除了对解剖学感兴趣外，其它课程他几乎都不去听课，而
是花大量时间去研究他的哲学问题，
直到
1894
他才开始逐渐对医
学感兴趣。
1896
年获得医学博士学位后不久便成为一名医生。在
医院
工作期间，
Loewi
看到当时的肺炎和重症结核病患者几乎无
药
可治，只有等死，他深受震撼，于是决心转向基础医学研究，特别
是药理学。
对
Loewi
来说，
1902
年重要的一年。他在伦敦大
学学院的
Ernest
Starling
实验室度过了几个月。在那里他与
WilliamBayliss
< br>一起
工作。也就在这个实验室他第一次遇到
1936
年与他一起共享诺贝
尔奖，
他终生的朋友<
/p>
Henry
Dale
。
还遇到了
Thomas
Renton
Elliott
，
他就是发现刺激交感神经的作用与
注射肾上腺素的作用相似的年
轻生理学工作者。
Loewi
深受启发，
忽然想到：刺
激迷走或交感神经，或许在其末梢
释放化学物质以传递其神经冲动对各自效应器官产生的
作用。但
是，
这个想法在他回国后就渐渐淡忘了。
更何况在第一次世界大战
中，他在军中服役，就更不可能去考虑这些问题。<
/p>
在
17
年后的
1921
年
3
月，
Loewi
做了一个梦，
在梦里
他做了一个
极为巧妙的实验，
在历史上第一次证明：
迷走神经末梢释放一种化
学物质可抑制心脏的活动；
而交感神经末稍释放另一种物质则可加
速心脏的活动。
从而奠
定了神经冲动化学传递学说的基础。
这个实
验的设计和完成具有
神奇色彩，成为科学史上的一段佳话。
这里需要说明的是，在
1921
年以前，一般认为，神经末梢通过神
< br>经冲动向其所支配的器官传递信息，
但在各神经末梢上的神经冲动
性质是一样的，
因此难以解释：
刺激某神经可增进某一
器官的功能，
却降低另一器官的功能。
这就使人猜疑，
是否存在不同传递方式的
可能性？
根据
Loewi
本人在自传中的描述，摘录如下：
“
1921
年复活节前
夜，星期六，我
从梦中醒来，开亮了灯，在一片小纸上匆匆记录下
梦中所想到的，一躺下又进入梦乡。<
/p>
第二天早晨
6
点钟起床后，想
起夜间曾写下一些很重要的东西，但由于太潦草，
无法辨认。这使
我感到十分沮丧。
但是，第二个夜间
3
点钟，这个想法又出现在梦
中。这是一个实验设计，目的是验证我于
17
年前所设想的那个化
学传递假说是否正
确。醒后，我立即起床，直奔实验室，按照梦中
的设计用蛙心完成了这个简单的实验。”
三、梦中的双蛙心灌流实验
——
Otto
Loewi
双蛙心灌流实验
将两个蛙
心分离出来，第一个带有神经，第二个不带神经。两个蛙
心都装上蛙心插管，
并充以少量任氏液。
刺激第一个心脏的迷走神
经几
分钟后心跳减慢；
随即将其中的任氏液吸出转移到第二个未被
刺
激的心脏内，
后者的跳动也慢了下来，
正如刺激了它的迷走神经
一样。同样的，刺激心脏的加速（交感）神经，而将其中的任氏液
转移到第二个心脏，
后者的跳动也加速起来。
这些结果无疑证
明神
经并不直接影响心脏，
而是通过其末梢释放出的特殊化学物
质，
产
生众所周知的刺激神经所特有的心脏功能的改变。此后通
过
Dale
和
Loewi
不懈的努力，终于揭示这种迷走神经物质实际上是
ACh
< br>。
由于这一开创性的工作，
D
ale
和
Loewi
于
1936
年获得了诺贝尔生
理学。
四、心脏受神经支配的情况
心脏受心
迷走神经与心交感神经的双重支配，
且两者都有紧张性活
动。<
/p>
心交感神经兴奋时，
其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素
（
NE
）
，
NE
与心肌细胞膜上的受体结合后，可使心率加快，房室交界传导
加快，心房肌和心室肌收缩力加强；
而心迷走神经受到刺激时，其
节后纤维末梢释放乙酰胆碱（
ACh
），
ACh
作用于心肌细胞膜上的
受体，
引起心率减慢，
心房肌收缩力减弱，
房室传导
速度减慢。
在
多数情况下，心迷走神
经的作用要比心交感神经的作用占更大优
势。
在动物实验中，
如同时刺激心迷走神经和心交感神经，
常出现心率
减慢效应。
五、蛙心灌流的虚拟实验动画（试试看吧）
插入动画（虚拟蛙心灌流
.swf
）
【关注
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群
2
（
454
61393
）共享】
1
．用
0.65
％
NaCl
溶液灌注蛙心出现心跳减弱
心肌的收缩活动是由
Ca
触发的，由于心肌细胞
的肌浆网不发达，
故心肌收缩的强弱与细胞外
Ca
浓度呈正比。用
0.65
％
NaCl
溶液
灌注心，由于
灌注液中缺乏
Ca
，以致心肌细胞动作电位二期
内
2+
2+
2+
流
Ca
减少，胞浆
Ca
浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。如
果长时间用
0.65
％
NaCl
溶液灌流蛙心，
心脏最终会停止收缩，但
心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收
缩
脱耦联，是心肌细胞内缺少
Ca
后的
表现。
2.
用高
K
任氏液灌注蛙心时，心跳减弱
用高
K
任氏液灌注蛙心时，
心跳明显减
弱，
甚至出现心脏停止于舒
张状态的现象。
因为细胞外
K
浓度增高时
K
与
Ca
有竞争性拮抗作
用，
K
可抑制细胞膜
对
Ca
的转运，使进人细胞内
Ca
减少，心肌
的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。
当细胞外
K
浓度显著
< br>增高时，膜内外的
K
浓度梯度减小，静息电位的绝对值过
度减少，
Na
通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋
和收缩，停
止于舒张状态。
3.
滴加
2
％
CaCl
2
后，离体蛙心收缩力增强
用高
Ca
任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强
，但舒张不完全，
以致收缩基线上移。在
Ca
< br>浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩
状态。
这种现象称
为
“钙
僵”
。
心肌的舒缩活动与心肌肌浆中
Ca
2
+
-5
2+
2+
2+
+
+
+
+
2+
2+
+
+
2+
+
+
2
+
2+
2+
浓度高低有关。当
Ca
浓度升高至
10
M
水平时，作为钙受体的肌
钙蛋白结合了足够的
< br>Ca
，这就引起
肌钙蛋白分子
构型的改变，
从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中
Ca<
/p>
浓度降至
10
时，
Ca
任氏液灌注蛙心
,
使得肌浆中<
/p>
Ca
浓度不断升高，
Ca
与肌钙蛋
白结合数量不断增加，
甚至达到只结合而不解
离的程度，
于时心肌
将持续收缩，因而出现“钙僵”。
2+
2+
2+
2+
-7
2+