青少年抑郁症2015解读
-
青春期抑郁症
【摘要】
在青春期
单极性抑郁症
是全球常见,
但往往无法识别。
< br>其发生率,
特别是在
女孩,青春期后大幅上升,并通过青
春期结束,
1
年的患病率超过
4
%。负担最
高的是低收入和中等收入国家。
抑
郁症患者现在和未来的发病率大幅相关,
加剧
了自杀的风险。<
/p>
青少年抑郁症的最大危险因素是抑郁和接触社会心理压力的家族
史
。遗传风险,发育因子,性激素,和心理困境相互作用通过激素因素和关联的
扰动神经通
路以增加风险。
虽然在青春期和抑郁症的成年抑郁症之间有许多相似
之处,
管理分歧仍存在于对青少年使用抗抑郁药的关注和对临床的意见。
有效的
治疗方法是可用的,
但选择的是依赖于抑郁
症的严重程度和可利用的资源。
针对
高危人群的预防策略是有希
望的。
【前言】
估计
1
年患病率
4-5
%在
< br>单极性抑郁症是全球性青少年常见的心理健康问题,
青春期中晚期。
抑郁症是青少年自杀的重要危险因素,
在这个年龄组中第二至第
三大死亡原因,
有超过一半报告青少年自杀者在死亡时有抑郁症。
抑郁症也导致
了严重的社会和教育的损伤,以及吸烟率增加,药物滥用,肥
胖等。因此,要认
识和治疗这种病症是非常重要的。
抑郁症被定义为特定的症状伴有障碍的集群。该疾病的临床和
诊断功能是
在青少年和成人大致相似(小组)
。这两个主要分类
系统(疾病
-10[ICD-10]
和美
国心理诊断和统计手册国际分类疾病
-
Ⅳ
[DSMIV]
)同样限定
抑郁症,尽管
< br>DSM-IV
中,使一个例外的儿童和青少年,其中急躁而不是郁闷的心情被允许
作
为核心的诊断症状。
然而,
抑郁症在
青少年中更经常错过相比于成年人,
可能是
因为青少年烦躁不安
,情绪反应,并有情绪波动症状突出,
。抑郁症也有遗漏,
如果
呈现的主要问题是无法解释的躯体症状,饮食失调,焦虑,拒绝上学,拒绝
学习成绩,药
物滥用,或行为问题。
青少年
抑郁症在一些方面可以看作是因为它的复发以后的生活紧密联系相
当于成人抑郁症的早发
性从属形式。
所述疾病和成人具有相似的临床特征神经活
动,<
/p>
并且它的发生也与疾病的家族史有关。
然而,
重要的分歧在两种疾病之间存
在着,
特别是在治疗的反应,
约最好的治疗做法强烈意见分歧。
抑郁症在青春期
前相比于青少年或成人抑郁症儿童少见的,而且这些不同似乎从某些病因的疾
病,比如流行病学和预后特征。
我们专注于青少年单极抑郁症
。
当证据属实,
我们专注于
抑郁障碍<
/p>
,
而不是
它的症状。
然而,
在一些情况下,
唯一可用的数据基于其中的抑郁症状
报告的研
究。这类案件指出,有研究发现抑郁症状与抑郁障碍通常非常相似之处。
【
流行病学】
,无性别差异,然后
抑郁症在儿童中的发病率很低(在大多数研究中
<1
%)
在整个青春期大幅上升。
< br>许多因素可以解释的记录后青春期患病率上涨,
因为青
春
期的特点是明显的生物和社会的变化发展期。
最常见的假设提供者是青春期期
间脑与认知的成熟。这些措施包括加强社会认识和自我意识,特别是在女孩子,
变化在大脑回路对于奖励和危机的参与反应,
并增加了报道的压力水平。
平均
12
个月的患病率估计与青春期中后期大致相
似,看到在成年(
4-5
%)
,抑郁症
的累
积概率按当时在青春期早期的
5
%
左右上升到高达
20
%。然而,不同研究(表)
人口患病率的估计相差很大,并在不同的国家的差异可能是因为方法上的差异。
提供服务的模式各不相同的研究和国家的诊所转介样的比较是没有这么多
意义的。
虽然一些研究人员认为高抑郁症在低收入和中等收入国家的青少年的比
率,
如系统性变化没有一致的证据。
因
为在低收入和中等收入国家的年轻年龄分
布尽管如此,
受影响的
青少年的整体数量将大幅超过这些高收入国家。
因为这样
的高负
担,研究几乎全部集中在高收入国家。
其中最强大的流行病学
研究结果是强烈的雌性优势(约
2:1
)的出现,在抑
郁症的青少年的患病率在青春期后期。
过量受
影响的女孩的看出流行病学以及临床样品中,
并且是在整个评估不同方法
的稳定性,存在抑郁症发生率的强烈的雌性优势(约
2:1
)的出现。因此,不太
可能仅仅是由于求助或报告的症状差异。
虽然这种情况的原因青春期后期发病的
性别差异并不完全清楚,
青少年抑郁症是比较贴近女性荷尔蒙的变化,
而不是实
际年
龄,这表明,抑郁症是直接关系到青春期的变化的脑激素关系。
然而,荷尔
蒙的变化很少
单独产生抑郁的行为和神经体征,
和更
容易通过增大脑的贡献应力
的有害影响。
在动物的作用表明雌激
素会增加在额前皮质的应激反应。
因此,
在
抑郁症青春期后的性别区别可能从增加接触压力和女孩激素连锁加剧应力敏感
性的部
分结果。
最后,
虽然抑郁症一般多见于女孩,
< br>为认识到抑郁症作用于男孩
也是很重要的。此外,在某些群体(如患者的神经发育
和内科疾病)
,这种性别
差异可能会大大减弱,
缺席,
甚至逆转。
变化的分类和评估方法阻碍有关抑郁
症
的青
少年的实际患病率是否已随时间的变化得出强有力的结论
。
当然,
在许多国
家中利用抑郁症的服
务该病症的增加和识别,
作为具有治疗的方法。
而同期青少
p>
年自杀率波动。一个荟萃分析发现,没有证据显示在
1965
年到
1995
年间增加青
少年抑郁症发生率。
然而,
在整个重复流行病学队列相同症
状的屏幕比较显示增
加一些国家的抑郁症状和焦虑率的证据。
【青少年抑郁症的临床结果】
社区和
诊所为基础的人口样本的纵向研究表明,抑郁症在青少年发作的
60-90
%在一年之内病情缓解。然而,在后续研究中那些缓解的病人在
5
年内发
展后续抑郁发作的病人有
50-70
%。诊所转介的病人一般进展还比不上那些在社
区治疗。
此外,
在成人很少人表现出完全对症抑郁发作之间的功能恢复,
大多数
报告了残留症状或障碍。
< br>最后,
青春期抑郁症还预测了一系列的精神健康障碍的成人生活——值得注
意的是,焦虑障碍,实质相关的障碍,和双相性精神障碍,以及自杀行为,失业
和身体健康问题。因此,在青春期抑郁症的发作往往预示着慢性或复发性疾病,
并预测了广泛的社会心
理困境和病痛。
【原因和发病机制】
由于疾病的临床
异质性和多样化的原因,
了解抑郁症的青少年发病机制是具
有挑
战性的。
像许多其他常见的健康障碍,
一些危险因素相互作用的
方式增加了
抑郁的危险概率。
以评估的任何单个风险因子的贡献
在隔离和识别关键,
当曝光
特别危险的发育时期是困难的,
p>
因为许多个人,
家庭和社会风险密切相关,
并涉
及到持续的,后来的
困境。
p>
远端风险,
如在生命早期遗传因素和逆境可能直接或间接诱发抑郁症
。
这种
风险可以通过气质调解其作用和个性属性
(负情绪,
减少正面情绪和注意力的控
制,行为抑制和
神经质)和认知。然而,一致证据稀少以至于无法判断这样的特
点是否是危险因素,介质
,或抑郁的后果。
远端因素,
再加上
荷尔蒙的成熟和变化,
也可以改变个人的敏感应激。
反过
来,
这些风险因素影响近端生物风险机制,
如
改变神经内分泌系统和脑的结构和
功能,
但没有一个通道已被鉴
定为因果关系。
预防和治疗方法已被定位于减少早
期和晚期困境
,
思想和感觉,
减少抑郁症核心症状的方法修改通过改变生物途
径
的方式,如服药。
【
家族性和遗传风险】
亲子相关的抑郁症的与正常的父母相比增加抑郁症发生率三到四倍。
基因和<
/p>
非遗传因素导致了这种风险。
虽然风险的证据暴露在产前和产后期
产妇抑郁症已
被认为是特别重要的,
不像动物,
以亲子相关仅限于这些关键的时期是不一致的。
纵向研究,
孩子是遗传无关他们的母亲,
和母亲抑郁症的治疗试验研究表明,
< br>初
产妇抑郁症的风险的影响,
通过曝光调节以后,
继续产妇症状或相关的心理困境。
虽然父亲的心理健康的重要性,
p>
现在开始认识到,
在青春期抑郁症的长期影响还
有待调查。
遗传因素也扮演一个角色。
< br>大多数双胞胎的研究表明,
抑郁症成为从童年
(零
到低遗传力)日益遗传到青春期后期(适度遗传,
30-50
%)
。在青春期后期的遗
传率是相似的。
看到那些在成年生活。
抑郁症的遗传性不同的时间,
< br>表现责任的
不同方式。
家庭和双胞胎的研究表明,
焦虑和抑郁占有率继承了责任,
但焦虑在
儿童
期时往往于青春期后抑郁。
一些遗传风险与破坏性行为问题的同时出现。
几
名工作人员建议,青春期抑郁症,像其他早期发病形式疾病,如乳腺癌,代表
更
强烈的遗传子窗体抑郁症,但一致的证据很少。
一些研究重点是找出增加易感性单相抑郁症的特定基因。
到目前为止,
p>
还没
有复制,
显著成果已经显现。
这些阴性结果与那些用于其他精神疾病如精神分裂
症和双相性精神障碍单
相抑郁症对比,
这或许是因为基因在的操作方法抑郁症比
我们目
前了解更复杂,还是因为最佳的基因研究策略,并没有被使用。
【心理社会危险因素】
许多已经完成的抑郁症和环境因素之间的关联研究,
如暴露于急性应激事件
(例如,人身伤害,丧亲之痛)和慢性逆境(如虐待,家庭不和,被同行欺负,
贫穷,身体疾病)
。然而,这样的风险并不总是导致抑郁症在青少年的发
展,虽
然那些在高遗传风险似乎特别容易受到这种压力的影响。
应激性生活事件似乎更
强烈地影响首次发病的抑郁症,
而不是与
复发有关,
而风险在女孩大得多,
而在
青少年那些暴露多负性生活事件比在一个事件的发病率高。慢性影响人际关系
的,严重的
压力显得非常重要。消极的家庭关系,通过欺负受欺负,虐待和对抑
郁症常见的风险。<
/p>
有些孩子接触到战争,
酷刑,
流离失所,
孤儿或艾滋病病毒感染可能会发展
长
期精神疾病的创伤性事件,
特别是如果有这种疾病的家族病史,
或暴露于多发
伤。
虽然心理压力和抑郁症之间的关联记录可以显
示不可测量的混杂因素的影响
和反向因果关系,
仍可以用不同的
研究设计成果一贯表现出真正的因果风险的影
响。
【基因
-
环境相互作用】
(基因
-
环境交互
遗传因素似乎直接增加风险特别是
通过提高敏感性逆境
作用)
,青少年在两个方面不仅有通过增加
曝光的概率风险有助于提高抑郁症的
发病率,
而且还间接地通过
基因与环境的相互作用,
环境
(基因与环境的关系)
。
几个双胞胎和家庭研究表明,
青少年
(尤其是女孩)
在抑郁症高显示继承和家族
风险的
敏感性增加心理社会因素(基因
-
环境交互作用)
,如应激性生活事件和
家庭变故,而且是那些最
有可能暴露于这种风险。
做具体的基因变异中度逆境对大脑功
能和临床预后的影响?许多报告显示,
变体
5-
羟色胺转运体基因连锁多态性区域(
5-HTTLPR
)中的血清素转运体基因
可能会增加抑郁症的风险,
但只有在恶
劣生活压力或早虐待的情况下存在。
该研
究发表在青春期的男孩
的研究结果比女孩不太可靠。
重要的是,
这同一个基因的
变体还报道了以影响
与恐惧相关的和危险相关的脑回路,
该回路被改变在抑郁症
;
具体地说,
它是与增加扁桃腺激活健康人回应观看可怕的面孔有关。
然而,
这样
的结果就抑郁症和抑郁症相关的脑机制似乎变化不仅受基因型,而且根据年
龄,
性别和症状的严重程度,
并且也
依
赖于逆境和抑郁症的良好质量的措施。
虽然人
们的荟萃分析未能
支持
5-HTTLPR
基因
-
环境交互作用发现,有人批评很多理
由,
并重新分析数据显示出的基因与环境相互作用的重要性显著的证据,
尤其是
在虐待的情况下或医疗生病。
因此,
尽管被认为是有争议的一些研究人员,
这些
研究
结果是令人鼓舞的。
【大脑和神经内分泌机制】
p>
这两个因素,遗传和社会心理应激可以通过塑造更接近的生物学机制被认
为是远端的危险因素,
它决定了抑郁症的风险。
如在底层的
神经回路系统和内分
泌系统的活动。
在青少年和成年人的调查结
果的相似性表明,
核心的生物学特性
是共享的。
作用在动物的实验不仅表明未成熟
,青少年大脑比成人大脑的这些遗传和
环境因素的影响更加敏感,
但有些还确定了改变回路发生特定的大脑区域。
此外,
这些区
域似乎是与那些人类脑成像研究相同的。
两个相互关联的神经回路和相关
调节系统已经紧密联系在一起的风险抑郁症,
无论是在成人和青少年。
这些电路
都在积极应对危险和学习的报答。
一个回路的
扁桃腺连接
到海马和前额叶皮质(
PFC
)的腹侧大片和被链接
到下丘脑
-
垂体
-
肾上腺轴(
HPA
)的活动。在该回路
中的活动一致地似乎提
出了在严重抑郁症患者,
以及用于治疗抑
郁症都建立新的治疗方法可以通过减少
其活性产生作用。
其中一
些神经的改变也可见于有危险的健康个人,
如在那些与
特定气质
类型
(以行为抑制)
和那些在家族性和高遗传风险的抑郁症。<
/p>
扰动在此
回路连接抑郁症应力相关的增强在
HPA-
应力的系统,而在血清素系统的活性比
预期的皮质醇
浓度较高。
遗传因素,
心理社会应激,
性激素,
和发展也与不断变化的活性在该回路
中,
用证据表明,
青春期后该回路的成熟。
高浓度的性激素受体已经确定这个回路中,
并可能提供的生物学机制,解释为什么女
孩得抑郁症比男生的高风险。
p>
与抑郁症的其他关键回路包括纹状体和其对
PFC
< br>和腹侧多巴胺为基础的系
统的连接。
像第一个回路,
p>
这其中也不断成熟度过青春期。
性别差异出现在两个
回路。
研究这个奖赏回路意味着减少活动与抑郁症的表达和风险联系在一起。<
/p>
在
涉及任务奖励减少纹状体和
PFC
p>
活动。无论是在抑郁症的个体和在那些具有抑
郁父母已被记录。遗传
因素和与压力相关的扰动似乎都有助于这些变化。
【恢复力】
许多孩子是高风险的抑郁
症群体,
通过家族易感性和暴露于逆境不发展的障
碍。
研究抑郁症
复原力有可能确定对于预防抑郁症的目标的可能性。
已报道的个
别因素,
以防止抑郁症的高危青少年
的发展,
包括遗传因素和高智能化,
以及这
种改变的潜在因素。
因为情绪调节能力,
应对机制和思维方
式。
最一致的结果涉
及到质量很好的人际关系的保护作用,
p>
这表明改善这些关系可作为预防抑郁症的
一个目标。
与抑郁症的高风险家庭的儿童往往有更好的心理健康,
如果他们与父
母的关系的特点是温暖,接纳
,
低敌意,低的家长
控制。在更广阔的社会背景下
也需要考虑,
因为,
在预测复原力抑郁症在儿童虐待和产妇抑郁症的情况下,
同
< br>行的支持质量显得尤为重要。
然而,
< br>增强应变能力,
以抑郁症的因素各不相同,
在不同环境中
的风险以及
不同儿童群体之间,
这意味着预防策略可能需要进行
精心定制为了最大收益。
此
外,
有研究
往往侧重于复原力相关性,
以及潜在的机制仍然知之甚少。
不管
是不
是有针对性抑郁症的干预措施,
旨在
促进儿童的适应能力获得成功的需要进行评
估。
【检测与诊断】
< br>诊断方法是在需要的时候对治疗青少年抑郁症必须作出的决定。
这种方法允
许医生从临床试验获取证据,
对风险收益比的用药做出决定,
并合理转诊到专科
昂贵的资源
(如果可用)
p>
。
抑郁症也可以被认为是
位于统
一体。
亚综合征抑郁症,
其中青少年有高水平的症
状不符合的对抑郁症的预测并发障碍和未来风险的诊
断阈值。
青
少年亚综合征抑郁症的纵向研究表明,
他们在后来的全面爆发抑郁症
的风险增加。
因此,
存在对于关注抑郁症并发症的重要原因
,
并针对个人有这些
症状的预防,
低风
险的干预策略和生活方式的改变。
由于抑郁症的诊断不足,
专<
/p>
业人员照顾青少年需要注意这种诊断,尤其是在高风险群体的可能性。图
< br>1
显示
了用于检测的青少年抑郁症患者在初级保健,
p>
在诊所,
学校和社会的医疗环境的
儿童保健
的建议流程。
世界卫生组织发起,
以改善全球的诊断和某些关键
条件的
管理,以及战略的重要举措,筛选和抑郁的管理已被确定。高危人群,而不是一<
/p>
般人的普遍筛查的有针对性的筛选,
推荐,
但在不同的设置数值还有待审慎评估。
问卷筛选提供一种经
济,
快捷的方法。
这两个项目的患者健康问卷
< br>(
PHQ-2
)
在一个简短的措
施,
广泛使用于筛查抑郁症。
成人初级保健和研究已经表明,<
/p>
它
也非常适用于青少年。全
25
项的强度和困难
问卷(
SDQ
< br>)提供了额外的筛查为
注意缺陷多动障碍(
ADHD
p>
)和破坏性行为症状。其他措施侧重于单纯抑郁症和
包括短期的情绪
和感受的问卷,
以及孩子们的忧郁量表。
这些问卷可以用作在青
少年的附加筛查,
不确定一定响应于
P
HQ-2
或
SDQ
项目的可靠性,
p>
以及作为辅
助监视变化(图
1
)
。
对于得分高于划界分
数的个体应进行全面的临床评估应,
进行可靠地诊断抑
郁症。这
种评估包括,关于抑郁症敏感(图)
,它们的持续时间,严重程度,以
< br>及任何相关损害通过直接采访了青春期症状移情质疑。
可能有必要从大人陪同的<
/p>
协商的一部分,
单独采访他们。
因为根据
该诊断由家长或监护人提供的信息是非
常重要的,
几个提供信息
的报告显示更高的可靠性和效度以及自杀的风险,
以及
如何在家
里和学校的青春期功能进行评估。
可能的警告症状包括在学习成绩下降
< br>或减少参与休闲活动,改变对家庭关系,回避社交。对于非专业的临床评估,最
好
的策略还有待确定。
培训计划,
以提高检测和抑郁症的诊断并没
有被证明持续
成功。
另一种策略是评估采用标准化结构化面试的
诊断,
如免费提供的发展和福
利的评估。
【
鉴别诊断和合并症】
但不符合标准的
< br>两个诊断中分类系统的特征是显着的抑郁症状和相关的障碍,
诊断主要抑郁症是调
节障碍和心境恶劣障碍。
研究这些疾病的有效性和治疗是稀
少的
。适应障碍是短暂的,出现在应激的发病
3
个月和应激的停止后
不持续超过
6
个月。心境恶劣障碍介绍的慢性症状抑郁症是存在
于大多数的时间,大部分时
间儿童和青少年的最小持续时间为
1
年。有时与心境恶劣障碍个人严重抑郁症发
作都叠加到自己平时
的症状。
虽然双相情感障碍和精神分裂症是比单相抑郁症少见于青少年
(两者的患病
率
<0.1-1
%)
p>
,它们重要的鉴别诊断要记住
。这两种疾病可能之前或伴有抑郁症<
/p>
或抑郁症的症状,
但他们有其他重要功能,
如双相情感障碍,
不发生严重抑郁症
发作兴高采烈或是心情烦
躁或增强能量。
治疗是针对三种情况有很大不同。
例双
相疾病也可以存在,
像抑郁症患者,
混乱和烦躁
。
慢性
非偶发易怒是其最近定义
的严重
的情绪失调综合症,
核心特征是不一样的双相性精神障碍,
但似
乎是将来
的抑郁症的一个强有力的预测。
三分之二青少年抑郁症的至少有一个合并的精神病症,
10-15
< br>%的具有两个
或更多的合并症。青少年抑郁症的比是青少年不抑郁的
6
至
12
倍可能有焦虑,<
/p>
4
至
11
倍可能
有破坏性行为障碍,
以及三至六倍更可能有物质滥用的问题,
调
整了
多种并发症。例如,青少年抑郁症的近
20
%,也满足了对广泛性焦虑障碍的诊
断标准,一生的发生率为
< br>50-70
%。抑郁症也可以产生复杂化进食障碍,自闭症
谱系障碍,和多动症。
患有特别严重抑郁症青少年并发症也
在增加,
并预测严重残障,
远期疗效不
佳,
治疗更加复杂。
高级别问题的并发症可以部分地解释通过共
享风险因素产生
多种疾病,
但是也可能引起的共病疾患的风险或
抑郁症的后果。
当抑郁症的患者
也有另一个精神障碍,
所述抑郁应该因本身之能力进行处理,
与另外的干预,
< br>将
需要解决具体的共病的理解。
患者就诊的疾病,
如糖尿病或艾滋病毒可能有伴发
抑郁症。
在另
一个混乱的背景下,
中小学抑郁区分的价值目前尚不清楚,
因为
有
越来越多的证据表明,
内科疾病和抑郁症之间的关系往往是双
向的,
而且还需要
治疗抑郁症。
到不同
并发症可能与异质性的原因,
预后和治疗相关联的程度仍不
清楚
。
【
治疗】
青
少年治疗的数据进行了审查(图
2
)
。
三个重要的问题凸显。首先,治疗方
法的选择在于青少年与成年人是不相同的。其次,最
好的治疗方法是有争议的,
因为接受的做法和临床指南有所不同,因为有关的患者年龄不
超过
18
岁的使用
抗抑郁药物,
不同的国家基于共识而不是证据的一些建议关注在此。
第三,
证据
涉及的心理治疗和药物治疗的短期效果。
治
疗复发率的长期利益和非专业干预措
施的有效性的证据很少。
两个最好的心理治疗研究是认知行为疗法(
CBT
)和人际心理治疗(
IPT
)
。
已经有
CBT
二公布的荟萃分析(
基于
35
项试验的儿童和青少年,在青少年只有
。
两者都记录了
CBT
是一种
有效的治疗,
但是没有显示出效果的大于
0.3
,
11
项)
这是一个比较有效
的治疗的下限。
规模最大随机对照试验
(
RCT
)
的青少年的中
度至重度抑郁
症表现在
CBT
组和安慰剂组(
43<
/p>
%比
35
%)类似的应答率,但另
一个庞大研究指出,
除了
CBT
的抗抑郁药物有利于治疗耐药抑郁症。
总体而言,
这
些数据表明,
CBT
可能对于青少年患有轻度抑郁症是有效的,
但未能始终如
一地生产出更多有益的影响在那些比对照治疗中度至重度抑郁症,
并且提出了对
应用的一些问题关于谁是最可能受惠。
三个随机对照试验表明,
IPT
是一个有用的治疗方法。但是,大多数国家没
有足够的环境使受过训练的治疗师有来提供这种治疗。
尽管在许多国家,
包括英
国,简单的非特异性心理策略(图
2
)
,推荐为轻度抑郁症初期治疗,没有效果好
一点质量的证据。
不同于成年人,
三
环类抗抑郁药不是一种有效的治疗青少年抑郁症。
氟西汀
是一种
选择性血清素再摄取抑制剂,荟萃分析和随机对照试验看起来证明有效,
但其他抗抑郁药
的证据是稀疏的。
随机对照试验表明,
艾司西酞普兰可能是有效
的,
这导致了美国食品和药物管理局批准其在青少年中使用
p>
。
此外,
即使在最好
的情况下,抗抑郁药似乎并不能对中度青少年抑郁症有效。
关于抗抑郁药的使用自杀风险是有争议的。一些研究,包括一项荟萃分析,
表明这种风险
显著的关联,尤其是在年轻人中。个体年龄小于
25
岁在抗抑郁
药
治疗比老年人更容易患自杀的想法。
然而,
< br>大型荟萃分析表明,
这种治疗方法的
好处还是大于风险<
/p>
(治疗
10
V
S
需要伤害
143
)
< br>。
随着混合证据,
因为未经处置的
青少年抑郁症本身有如此强烈相关的自杀的危险性,
自杀的风险应该在这一临床
监测组作为治疗的首选。
选择性血清素再摄取抑制剂,
尤其是氟西汀,
也可引起
一些个体激动和在陷入轻躁狂
症状。
在青少年中的两个最大的治疗抑郁症试验研究是药物和
CBT
的组合优势,
虽然他们有不同结
论,
我们注意到,
是因为有样本选择,
治疗方案和预后的措施
不同。
在英国
,青少年抑郁症,抗抑郁药和心理治疗试验(
ADAPT
)所有
参与者
接受常规专科精神卫生服务保健。附加
CBT
到氟西汀并没有改善结果。然而,